吸烟过程中可产生60多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、砷、苯及亚硝胺。
吸烟可引起中央性及外周性气道、肺泡及毛细血管结构及功能发生改变，同时对肺的免疫系统产生影响。研究表明，吸烟者的支气管粘膜可以发生从正常的假复层纤毛上皮到鳞状上皮化生、原位癌以致最终发展到浸润性支气管癌的多步骤转变。吸烟者的肺功能可以发生异常。一般而言，和已戒烟者或从不吸烟者相比，正在吸烟者的FEV1水平较低，同时FEV1的年下降速度更快，这二者与吸烟都呈剂量一反应相关性，吸烟者的呼吸系统症状大为增加，患者的慢性咳嗽、咳痰、喘息以及呼吸困难都存在着剂量——反应的相关关系。吸烟是导致COPD（慢性阻塞性肺病）的主要危险因素，其可能的机制是吸烟可引起肺内蛋白水解酶和抗蛋白水解活性的失衡。吸烟也是增加气道反应性的一个重要原因，而这反过来又成为发生COPD的危险因素。据估计，约有10%~15%的吸烟者可发生严重的气流阻塞。
一名25岁的重度吸烟者可预计的寿命比不吸烟者至少短25%。和已戒烟或从不吸烟者相比，吸烟者具有更高的发病率。正在吸烟者发生急性及慢性疾病更多，同时，患病后平均康复时间及住院天数更长。
